驱动压是个什么鬼？
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目前，急性呼吸窘迫综合征（ARDS）患者的肺保护性通气指南建议使用按照理想体重（IBW）设定低潮气量（Vt）及更高的呼气末正压（PEEP）水平以限制呼吸机引起的肺损伤（VILI）。然而，最近的研究表明，根据这些指南进行通气的ARDS患者可能仍然暴露于引起或加重肺部损伤的因素中。
在Amato等人发表了一篇关键的测试ARDS患者通气设置的随机临床试验文章后，气道驱动压受到相当高的关注。分析显示，与Vt和PEEP不一样的是，驱动压才是与ARDS患者生存最相关的变量。在这篇文章后，几位作者在不同的临床情况下复制了这个假设，并提出驱动压本身可能就是一个目标。据此观点，本文回顾了驱动压的生理意义及目前的临床证据，并讨论设定呼吸机时的驱动压的作用，同时更多的考虑将其作为安全限制而不是目标本身。
本文所讨论的内容仅限于接受控制性机械通气且没有自主呼吸努力的患者[有自主呼吸时测量驱动压低估了呼吸系统真正的膨胀压，从而可能会产生误导]。
回到基础：驱动压代表什么？
在用婴儿肺的概念描述了ARDS患者的生理性小肺之后，在20世纪90年代的几项研究验证了在机械通气过程中限制Vt或气道压力可能改善这些患者结局的假设。在一项开创性的单中心研究中，Amato等人首先展示使用基于维持低吸气驱动压（低于20cmH2O）和低Vt及高PEEP水平的策略与病死率降低有关。不久之后，大型多中心ARDSnet试验显示ARDS患者使用6而不是12 mL / kgIBW的Vt时，800多名患者中病死率下降了近25％，确认了限制Vt提高ARDS患者生存的基本策略。
然而， 滴定Vt的最佳方法：IBW、体表面积、肺大小、气道压力等仍有一些争议。限制Vt的基本原理从婴儿肺概念的描述中浮现出来，这告诉我们，在ARDS中，我们正面临着生理上的小肺，而不是像以前所想的那样是僵硬的肺。在Gattinoni等人的原始研究中，氧合和分流与无氧合组织相关，静态肺顺应性与残余充气肺容量、婴儿肺容量相关。
也就是说，驱动压（DP）是吸气结束时的气道压力（平台压，Ppl）与PEEP之间的差。反过来，呼吸系统的静态顺应性（CRS）是Vt和驱动压力之间的商。通过简单的算术，驱动压就是患者的Vt和CRS之间的商：
因此，驱动压代表校正患者CRS的Vt，并且使用驱动压作为安全限制来调整Vt可能是一个更好的方法，可以减少机械通气过程中的循环或动态应变。
尽管没有前瞻性的研究，一些零散的生理数据表明驱动压与Vt之间存在关系。在9名ARDS患者中，我们从最初的ARDSnet研究中应用了两种通气策略，即给予恒定的PEEP（9 cm H2O）、每分钟通气量，分别给予6和12 mL / kg IBW Vt。使用较低的Vt降低了气道驱动压（11.6±2.2与22.7±5.4，p<0.01）和驱动跨肺压（8.1±2.2与16.8±6.0，p <0.01）（图1），以及降低周期性肺复张–萎陷和充气过度。不用说，限制Vt减少所有涉及VILI成因的物理机制。
图1.肺炎和ARDS的患者在肺容量控制通气下的气道压（Pao）和食道压（Peso），Vt6 （左）和Vt 12（右）mL / kg IBW，PEEP相同。跨肺驱动压（以灰色条显示）是气道驱动压（DP，实箭头）和食道驱动压（DPeso，虚线箭头）之间的差。使用更高的Vt时，气道DP和跨肺DP增加。
当考虑到胸壁顺应性时，跨肺驱动压（气道平台压减去PEEP和食道平台压减去呼气末食道压之间的差）可以更好地反映肺部压力，是滴定机械通气最安全的方法（图2）。在这方面，Chiumello等人回顾性分析了参加了以前ARDS研究的50例深度麻醉、肌松的患者的资料，其中试验性的给予5和15cmH2O PEEP，Vt和呼吸频率恒定。在两个PEEP水平，更高的气道驱动压组相比低气道驱动压组来说，肺压力、呼吸系统和肺顺应性明显增高。更重要的是，气道驱动压与肺压力（跨肺压）显著相关，在PEEP 15 cm H2O时测量驱动压高于15 cm H2O，跨肺驱动压高于11.7 cm H2O，这与危险的压力水平相关。
图2.在猪实验模型中通过气腹引起高腹腔压力的气道压（黑线）和食道压（灰线）（数据未公布）。在容量控制通气（Vt 10 mL / kg和PEEP 5 cm H2O）时，腹内压（IAP）从5（左）至15（中间）和25cm H2O（右），引起平台压和驱动压的增加。 但是，驱动跨肺压（箭头）保持不变。
跨肺驱动压和气道驱动压的差异主要是由于胸壁顺应性的增加。气道驱动压与跨肺驱动压的差异可能很小（瘦病人，肺炎）也可以很大（病态肥胖，腹内高压）。但是，在没有自主性通气活动的病人中，跨肺驱动压会总是低于气道驱动压。
总之，机械通气过程中的驱动压与肺的应力直接相关。通过目标驱动压根据婴儿肺的大小按比例调整Vt，而不是用IBW，可能能更好地保护患者的肺，从而避免更为严重的肺损伤和低呼气末肺容量。
目前的临床证据有哪些？
1. 驱动压与结局有关的证据
驱动压与患者结局之间的关系在2002年首次被描述。在一个235例ARDS患者的前瞻性观察队列中，Estenssoro等人表明了第一周的驱动压以及其他变量如PaO2：FiO2比及SOFA分数一直在幸存者和非幸存者中存在差异。
十多年后，最好的证据来自于Amato等人的包括九项前瞻性研究的荟萃分析，涉及超过3500名患者，分析显示驱动压是与ARDS患者生存相关的最好的生理变量。更为重要的是，即使所有的呼吸机设置是肺保护性的（平台压力≤30cmH2O和Vt≤7mL/ kg IBW），这种相关性仍然存在。
在Amato的报道之后，又有几位研究人员证实ARDS患者驱动压与生存之间的关系。来自EPVent试验的56名ARDS患者中，BaedorfKassis等人发现以正跨肺压为目标用PEEP来滴定，可以改善肺顺应性弹性和驱动压。作者认为，使驱动压和肺顺应性下降的通气策略可能与改善生存相关。
在对另一项ARDS患者的随机对照试验进行的二次分析中，Acurasys和Proseva 发现，驱动压和平台压及CRS一样是死亡的危险因素。最近在近800名中重度ARDS患者使用肺保护通气，平台压预测住院死亡略好于驱动压。作者确定了平台压和驱动压的压力截止值分别为29和19 cm H2O，高于此值死亡风险增加。
用体外肺支持提供肺超保护性通气可以通过根据驱动压来减少Vt保护肺部。最近一项包含九项研究的荟萃分析，包括超过500例接受体外膜氧合（ECMO）的难治性低氧血症患者，Serpa Neto等人表明ECMO前3天内的驱动压与院内死亡独立相关。尽管ECMO支持允许将Vt降低到4mL /kg IBW，驱动压力接近4 cm H2O，死亡者在ECMO期间仍然表现出较高的驱动压（14.5±6.2比13.3±4.8cm H2O 幸存者，p = 0.048）。
在近2400例ARDS患者最大的观察研究中，中度和重度ARDS患者中驱动压超过14cm H2O（而不是Vt）与院内死亡风险增加相关。这项有趣的研究数据表明通过纠正相关的可修改因素包括驱动压来改善死亡，仍有很大的改进潜力。
2. 驱动压与病理生理改变相关的证据
在ARDS患者中设置机械通气的问题之一是右心室（RV）超负荷，这与肺复张和肺过度膨胀有关，且据报道与不良预后独立相关。在一项前瞻性观察研究中，226例中重度ARDS患者机械通气时平台压力限制在30cmH2O以下，用经食管超声心动图评估，在49名患者（22％）中检测出肺源性心脏病; 更高的驱动压是肺心病的一个独立危险因素。最近，据报道肺炎引起的急性呼吸窘迫综合征患者驱动压≥18 cm H2O，PaO2/FiO2<150 mmHg，PaCO2≥48 mmHg可促进RV衰竭。
还有一些报道描述了驱动压和膈肌功能的关系。在107例机械通气患者中，Goligher等发现有更高驱动压的患者，通过超声测量其膈肌厚度和收缩活动也相应减少。
3. 有关驱动压改变患者结局的证据
尽管以上所有证据都将驱动压与临床和生理结果联系在一起，但没有研究数据评估把驱动压作为在ARDS患者通气期间的主要目标。但是，一些研究分析了具体干预驱动压对个体的影响，并将这些变化与结局相关联。在最近对200名ARDS患者的前瞻性研究中，Kacmarek等人表明，肺开放策略（使用PEEP滴定进行肺复张策略）较保守PEEP策略改善了氧合作用，降低了驱动压，但没有显著的生存差异。在手术患者中，最近的荟萃分析涉及17项临床研究和2250名患者，表明PEEP水平的变化导致了驱动压的增加并与更多的术后肺部并发症相关。
Amato等人研究分析了随机调整潮气量或PEEP对驱动压产生的具体变化，发现调整后驱动压下降与更佳的生存率有关。虽然支持把驱动压作为机械通气患者主要目标的证据有限，我们相信它有希望构成未来试验的的基础。
驱动压的临床应用
我们从理论上比较两名年龄和表型相近的社区获得性肺炎和严重低氧血症患者，他们使用相同的Vt（6mL/kg IBW）和PEEP（10cm H2O）水平进行机械通气。在吸气末闭塞气道，一名患者平台压22cmH2O（驱动压12cmH2O），另一名患者平台压30 cm H2O（驱动压20 cmH2O）。显然，第二名患者CRS较低，预后可能更差。对这名患者，Vt减少至5mL/kg，PEEP滴定至14cm H2O，平台压下降到26cm H2O。现在这两名患者都实现了相同的12cmH2O驱动压，他们是否有相同的预后？逻辑上倾向于后者病情更严重，需要更多的辅助疗法如俯卧位通气和使用神经肌肉阻滞剂，但结局仍然可能更差。
如上所述，高驱动压与更高的病死率密切相关。但是，驱动压的安全限制尚未确定，建议的cutoff值从14到18 cm H2O不等。在临床研究比较高与低Vt通气的ARDS患者，常规不使用肺保护策略导致驱动压超过20cm H2O，而肺保护性通气时驱动压通常低于15-16cm H2O。相反，在ARDS患者中研究比较高与低PEEP，其中所有组均限制Vt，患者平均驱动压远低于15cm H2O（表1）。
在没有使用驱动压作为设置呼吸机目标的前瞻性研究时，我们建议应该用驱动压作为补充而不是替代Vt。因此，我们应维持6至8 mL /kg IBW的Vt目标，并且根据驱动压控制其安全性（图3）。虽然没有足够的证据，我们建议驱动压的特定cutoff为15cm H2O来作为一个安全限制，而不是一个目标。可能大部分ARDS的患者驱动压都会低于10 cm H2O，这反映了正常或接近正常的CRS。相反，在中度至重度ARDS或其他限制性疾病（肺水肿、大量胸腔积液、间质性疾病、肺纤维化等）患者中，10以上的驱动压将是常见的，可能反映CRS减少或不适当的Vt / PEEP设置。
驱动压可能是设置PEEP的有价值的工具。独立于滴定PEEP的策略，改变PEEP水平时除了要考虑气体交换和血液动力学等变量，还应考虑对驱动压的影响。增加PEEP后驱动压减少必然反映肺复张和周期性应变的减少。相反，驱动压的增加意味着肺不可复张，其过度膨胀超过复张。如果在优化PEEP之后驱动压仍然高于15cmH2O，我们建议进一步将Vt降低至低于6 mL / kg IBW（图3）。 另外，可以考虑食道导管测量跨肺驱动压。
图3 根据有创机械通气患者的驱动压调整通气参数的建议流程图。 *由于没有确定驱动压的安全极限，所以15cm H2O的极限只是推测性的（见正文）。
结论
气道驱动压是平台压和PEEP之间的差值，代表肺实质在每个通气循环过程中受到循环应变的影响。这是调整Vt 到患者残余肺大小（呼吸系统顺应性）的生理方式，直接与跨肺压相关，并与ARDS患者的生存相关。因此，设置通气参数以降低驱动压可能具有改善需要机械通气患者结局的作用。
然而，驱动压只是涉及作用于肺实质机械力或机械能的许多变量中的一个。Vt、流速及呼吸频率也确定为影响VILI的因素。将来需要进一步的研究来探索所有这些因素如何作用于特定的患者。
同时，我们建议使用传统的Vt 6-8mL/kg IBW与中等PEEP水平的保护性参数调整通气支持，并根据驱动压进行调节，使其理想的低于15 cm H2O，虽然这个限制值应该在未来的试验中进行验证（完）。
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