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蛛网膜下腔出血的再认识

神经系统 淋床医学
2024-08-28
蛛网膜下腔出血的再认识
引用: 秦超, 蒲传强. 谈谈对蛛网膜下腔出血的再认识 [J] . 中华神经科杂志,2019,52 (12): 989-993.


蛛网膜下腔出血(subarachnoid hemorrhage,SAH)是指脑底部或脑表面血管破裂后,血液流入蛛网膜下腔引起相应临床症状的一种脑卒中,占所有脑卒中的5%~10%。它是一种常见出血性脑血管疾病,不仅能对中枢神经系统造成毁灭性打击,而且对其他多个器官产生严重影响。不同国家SAH的发病率相差甚远,发病率最高是日本和芬兰,其次是美国和美洲中南部,中国则较低;女性发病率高于男性。SAH患者病死率较高,发病后24、48 h以及7 d和28 d的病死率分别为37%、60%、75%和41.7%。其病因多种多样,其中动脉瘤最多见。由于自发性血管破裂,导致血液中血管活性物质进入脑脊液以及红细胞裂解释放含铁血红蛋白等引起一系列病理生理学反应,如脑血管痉挛、颅内压增高、梗阻性脑积水等,导致SAH的临床表现复杂。利用合适的量表及时、全面、准确地对SAH患者进行临床分级评估不但有利于治疗策略的制定,还有助于预测并发症和判断预后。快速、规范、合理地利用多模式CT血管成像(CTA)、多模式磁共振血管造影(MRA)以及三维重建数字减影血管造影(3D-DSA)等影像技术明确病因诊断,可为选择治疗方式提供技术支持。破裂动脉瘤的夹闭、栓塞或联合外科清除血肿是预防再出血、减低高颅压、防治并发症的关键。神经重症监护亦为患者个体化救治提供了保障。由于SAH病因多样、病理过程复杂、临床症状复杂,如何对患者进行临床病情分级评估、快速影像诊断、根据病因选择治疗方式和神经重症个体化救治就成了该病治疗的重点和难点。

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一、深刻认识病因是预防SAH再出血及进行科学合理救治的前提

二、科学合理运用量表对SAH患者病情进行临床分级是制定治疗决策、预测并发症和预后的重要手段

三、神经影像检查为SAH患者明确病因及指导治疗提供了关键性的技术支持

四、针对SAH病因进行精准手术治疗是防止再出血、降低病死率的重要措施

五、神经重症监护多学科协作是防治SAH并发症,改善临床转归的重要保障

SAH患者应被收住到对该病诊疗量大的医疗中心神经重症监护病房,由有经验的团队进行持续脏器功能管理、神经系统功能监测和治疗。

(一)SAH致中枢神经系统损伤的监测及治疗

1.防止再出血:

SAH后易发再出血尤其是动脉瘤再破裂出血,主要发生在首次出血后72 h内,占所有再出血的5%~10%。在病因未明的情况下,再出血主要与3个因素有关:抗纤溶治疗、执行神经影像检查和血压控制。《中国蛛网膜下腔出血诊治指南2019》中强调,动脉瘤修补之前应进行早期、短疗程抗纤溶治疗,其次在对SAH患者进行CTA或DSA检查时,应尽可能少搬动患者以预防再出血。此外,还应严格控制血压使其收缩压<160 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa),舒张压<110 mmHg。

2.脑血管痉挛(cerebral vasospasm,CVS)、迟发脑缺血与迟发性神经功能恶化:

CVS是SAH致死、致残的重要原因,有报道SAH后CVS发生率高达30%~70%,且通常在SAH发病后3 d开始发生,4周后逐渐减轻。CVS诊治的关键在于早诊断、早治疗。经颅多普勒超声(transcranial Doppler,TCD)有助于监测CVS,CT灌注成像(computed tomography perfusion,CTP)有助于判断脑灌注是否不足。临床上联合应用TCD、CTP与DSA等影像学检查,有助于尽早发现CVS。对于考虑发生CVS的SAH患者,尽早启动尼莫地平抗血管痉挛治疗,修补破裂动脉瘤后根据患者病情采用腰椎穿刺、脑室或腰大池持续引流,尽快清除蛛网膜下腔积血可减轻CVS。临床上出现迟发脑缺血提示患者神经功能恶化。应加强血流动力学管理包括扩容、血液稀释、诱导高血压。对SAH后出现CVS患者导致脑缺血症状的患者,内科治疗无效时,可考虑动脉内灌注血管扩张药及血管成形术。如果患者出现迟发性神经功能恶化则提示预后不良。

3.脑积水的管理:

脑积水是SAH常见的严重并发症,最新研究显示,SAH患者脑积水的发生率为20%~30%,其中早期脑积水发生率为20%,而慢性期脑积水发生率为10%~20%。病情严重的急性脑积水患者应立即采取脑室外引流治疗,否则可能导致神经功能缺损、病情恶化,甚至有脑疝形成的风险。对慢性SAH相关性脑积水患者,临床上通常采用永久性分流术。

4.癫痫的管理:

SAH发病后癫痫发生率为6%~26%,其危险因素包括在65岁以上患者中进行动脉瘤外科手术修补、蛛网膜下腔血凝块较厚、脑实质内血肿或梗死。对于在动脉瘤破裂后出现明确临床痫性发作的患者,应给予抗癫痫治疗。

(二)中枢神经系统以外的并发症防治

SAH后约35%患者出现心肌损伤,约20%患者会出现肺部并发症,如急性肺水肿、急性肺损伤等。心肺功能损伤与交感神经兴奋和儿茶酚胺释放有关,在临床上应高度警惕。部分患者出现高血糖、低钠血症、低血容量、贫血和内分泌功能改变。极高血糖提示SAH严重性,且是感染的危险因素,应该进行血糖监测,推荐血糖低于10 mmol/L,同时避免低血糖。低血钠发生率30%~50%,低钠血症可加重脑损伤,应积极治疗。SAH后3~4 d约半数以上患者出现贫血,其机制尚不清楚,治疗目标为尽量减少血液丢失,严重贫血可输注浓缩红细胞悬液。SAH急性期往往出现内分泌功能紊乱,主要原因是影响下丘脑-垂体-肾上腺功能,应引起临床医生的高度重视。

(三)医疗中心收容量大小对SAH临床转归影响

国外资料显示,约15%的SAH患者从收容量小的医疗中心转送到收容量较大的医疗中心。与收容量大的医疗中心相比,SAH患者被收治到收容量小的医疗中心病死率可升高10%~20%,且这些患者远期转归良好率降低18%~29%。有数据显示,由神经重症监护医生指导的神经重症监护病房能降低SAH患者病死率。收容量大的医疗中心(>60例SAH患者/年)的临床转归最好,而收容量小的医疗中心(<20例SAH患者/年)的临床转归最差。迫切需要建立便捷患者转运的机制,增强公众对SAH患者需要在收容量大的医疗中心接受治疗的意识。在我国城市发病SAH患者能收住到较好的医疗中心得到治疗,临床转归较好,而在县市级和农村SAH患者由于地方医疗中心诊治条件不足,SAH患者不能及时转运,部分患者不能及时诊治而延误治疗。随着国家医疗卫生改革不断深入,地方神经科医生、神经外科医生、神经重症监护、介入神经放射科医生专业培训的加强,这种状态必将改善。

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